急性Q波性心肌炎與急性心肌梗塞臨床對比分析——醫(yī)學論文

    伴有Q波的心肌炎臨床少見，病情兇險，在臨床上易被誤診為心肌梗塞，本文綜合整理分析近年來我院表現(xiàn)為Q波性心肌炎5例，并與急性心肌梗塞做一個比較，為兩者在臨床上提供鑒別診斷。

一  對象和方法  

    我院自2011年-2013年Q波性心肌炎病例住院5例，其中男性2例，女性3例，年齡在12-45歲。急性心肌梗塞18例，其中男性18例，女性5例，年齡47-81歲，根據(jù)病史及心電圖及心肌酶譜做出診斷。

二  結果 

    1 臨床結果 急性Q波性心肌炎發(fā)病相對較緩，發(fā)病前均有上呼吸道感染病史，以胸悶、心悸為主，均有心功能不全，其中心源性休克2例，心律失常3例，死亡1例。急性心肌梗塞則發(fā)病急驟，23例病人中均有高血壓病史8例，糖尿病史4例，心絞痛發(fā)作史3例，有激動、勞累等誘因，胸骨后壓痛伴左肩部疼痛、嘔吐11例、心功能不全10例、心源性休克3例、心室擴大7例、室壁瘤1例、心律失常15例、死亡3例。

    2  實驗室檢查  Q波性心肌炎入院時心肌酶譜往往已達到高峰，為中度增高，持續(xù)時間較長（7-14）天，急性心肌梗塞發(fā)病后1-2天達到高峰，一周后即達到峰值，一周后恢復正常，升高程度較心肌炎明顯，此外，心肌梗塞病人常伴有高血脂、高血糖，而心肌炎病人則無發(fā)現(xiàn)。

    3  心電圖  Q波性心肌炎DRS波群呈QS或QR型，Q波尖、狹窄、光滑無切跡，治療后3-7天消失。急性心肌梗塞則呈QS、QR、QR型,Q波較寬鈍、有切跡，23例均有ST段弓背抬高，幅度為0.1-0.5ML，對應導聯(lián)ST段壓低，治療后部分病人及時恢復，部分病人T波由高聳轉為正負雙向。

三  討論  

    病毒性心肌炎以心律失常和復極改變?yōu)橹?，重癥者引起除極改變，出現(xiàn)異常Q波。臨床上能引起心肌炎的病因很多，其中以風濕病、病毒性感染、白喉、猩紅熱最為常見。此外，尚有其它細菌感染、中毒、藥物過敏及原因不明等。心肌炎在病理上的主要改變是心肌實質(zhì)或間質(zhì)的炎性細胞浸潤及變形，散在的壞死區(qū)域與纖維區(qū)域交替相間，病變彌漫且較嚴重者可同時累及心臟傳導系統(tǒng)，從而在臨床心電圖中產(chǎn)生一系列變化，因此，心電圖在一定程度上可彌補一般檢查方法之不足。本組5例心肌炎均伴有心功能不全，4例發(fā)生心源性休克，1例死亡，可見Q波性心肌炎預示病情嚴重。Q波性心肌炎常好發(fā)兒童及青壯年，發(fā)病前均有病毒感染史。而心肌梗塞則好發(fā)中老年，常伴有高血壓、糖尿病及冠心病史。絕大多數(shù)心肌梗塞Q波性心肌炎以胸骨后壓榨樣疼痛，持續(xù)時間長，心肌酶譜增高顯著。在心電圖表現(xiàn)上心肌炎是炎癥引起的心電喪失，常呈一過性或可逆性，一般在治療后3-7天消失。心肌梗塞是由冠狀動脈粥樣硬化所引起的，它是冠心病的主要表現(xiàn)之一，是冠狀動脈供血不足的進一步加重。冠狀動脈的突然閉塞，可以迅速產(chǎn)生心肌嚴重缺血，損傷甚至壞死。雖然急性心肌梗塞發(fā)生時，往往有較明顯的癥狀，如持續(xù)性胸骨后或心前區(qū)劇烈疼痛，部分患者伴有血壓下降，皮膚濕冷，心律失常，心力衰竭等。但相當大一部分的老年患者發(fā)生急性心肌梗塞，而缺乏胸痛，也有的患者可不伴有心力衰竭，心律失常或休克。此外，即使有劇烈胸痛，其表現(xiàn)也易于急性肺梗賽、胸膜炎、肺炎甚至急腹癥等相混淆，而心電圖檢查對診斷、鑒別診斷、指導治療和估計預后都具有極大的幫助。大塊的心肌梗塞累及心室壁的全層或大部分者常見，稱為透壁性心肌梗塞。它可波及心包引起心包炎癥，波及心內(nèi)膜誘使心室腔內(nèi)附壁血栓形成。小的心肌梗塞呈灶性分布，但是很少見，如僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁的厚度的一半，稱之為心內(nèi)膜下心肌梗塞。心肌梗塞大多數(shù)發(fā)生在左心室，乃可發(fā)生右心室梗塞，心房梗塞較少見。一次冠狀動脈的急性閉塞可迅速產(chǎn)生較大范圍的心肌梗塞。但有時起初主要為局限于心內(nèi)膜下區(qū)的多灶性小片心肌梗塞，以后在其他因素的影響下，使心肌缺血更加嚴重，梗塞范圍擴大，融合成較大快的心肌梗塞。這就可以解釋有的患者可在幾小時至幾天內(nèi)發(fā)生持續(xù)時間較長的心絞痛樣疼痛，最后才出現(xiàn)明顯的心肌梗塞癥狀和心電圖改變。