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血漿N-末端腦鈉肽前體水平與充血性心力衰竭患者房顫發(fā)生及左室重構(gòu)的關(guān)系研究-醫(yī)學(xué)論文

作者:崔慧康,張葉來(lái)源:《中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)》日期:2012-08-08人氣:797

慢性充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)又稱(chēng)泵衰竭,是指心肌收縮功能明顯減退,心排血量降低,伴有左心室舒張末壓增高,臨床常表現(xiàn)為肺淤血和周?chē)h(huán)灌注不足。研究表明心室重構(gòu)是充血性心力衰竭發(fā)展的重要機(jī)制[1]。腦鈉肽(BNP)是由心室肌細(xì)胞分泌的神經(jīng)激素,是人體抵御容量負(fù)荷過(guò)重及高血壓的重要內(nèi)分泌激素,心功能障礙、心室負(fù)荷增加導(dǎo)致BNP釋放[2]。N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)是BNP前體,與BNP功能類(lèi)似,是臨床判斷心功能變化的良好指標(biāo)。本文筆者收集我院收治的充血性心力衰竭患者60例,探討NT-proBNP水平與房顫發(fā)生及左室重構(gòu)的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下:

  1資料與方法

  1.1一般資料

  選擇我院2010年5月~2011年5月收治的CHF患者60例(研究組),其中,男34例,女26例;年齡52~73歲,平均(63.5±4.7)歲;全部經(jīng)超聲檢查確診,心功能NYHA分級(jí),Ⅱ級(jí)20例,Ⅲ級(jí)24例,Ⅳ16例;合并房顫者21例,未合并房顫者39例。排除精神意識(shí)障礙、腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全、有血液及感染性疾病者。選擇同期我院相近年齡段健康體檢者60例為對(duì)照組,其中,男32例,女28例;年齡50~75歲,平均(64.6±5.5)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

  采用美國(guó)GE彩色多普勒超聲診斷儀行心臟超聲檢查,測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),并根據(jù)Devereux公式計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)及左室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)(LVIDdI)。全對(duì)象抽血前一晚6點(diǎn)以后禁食,次日清晨,抽取空腹靜脈血2ml,3000r/min離心15min,取上清,采用羅氏NT-proBNP試劑盒檢測(cè)患者血漿NT-proBNP水平,操作嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

  1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

  采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析,血漿NT-proBNP水平與其他指標(biāo)的關(guān)系采用多元線性回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

  2結(jié)果

  2.1兩組血漿NT-proBNP水平及左室重構(gòu)指標(biāo)比較

  研究組患者血NT-proBNP、LVIDdI、LVMI明顯高于對(duì)照組,LVEF明顯低于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表1。

  表1兩組血漿N-末端腦鈉肽前體水平及左室重構(gòu)指標(biāo)比較(x±s)

  2.2NT-proBNP水平與心衰程度的關(guān)系

 研究組患者隨著心衰程度的加重,血NT-proBNP水平明顯升高,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

  表2N-末端腦鈉肽前體水平與心衰程度的關(guān)系(x±s,pg/L)

  2.3NT-proBNP水平與房顫的關(guān)系

  研究組患者合并房顫者,血NT-proBNP水平明顯高于不合并房顫者,兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.161,P<0.05)。見(jiàn)表3。

  表3N-末端腦鈉肽前體水平與房顫的關(guān)系(x±s,pg/L)

  注:與未合并房顫組比較,t=8.161,*P<0.05

  2.4NT-proBNP水平與房顫、左室重構(gòu)、心功能的相關(guān)性

  以NT-proBNP水平為因變量,以左室射血分?jǐn)?shù)及左室重構(gòu)指標(biāo)為因變量進(jìn)行多元回歸分析,顯示血漿NT-proBNP水平與房顫、LVMI呈正相關(guān)(r=0.279、0.674,P<0.05),NT-proBNP水平與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)(r=-1.638,P<0.05)。NT-proBNP水平與左室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)無(wú)明顯相關(guān)性(r=0.078,P>0.05)。

  3討論

  慢性充血性心力衰竭又稱(chēng)泵衰竭,常為心肌舒縮功能減退,導(dǎo)致心排血量不足。其主要的發(fā)病機(jī)制是心肌細(xì)胞凋亡、功能喪失、心肌構(gòu)型重建。心肌重塑包括心肌細(xì)胞大小、數(shù)量和分布的重建,膠原間質(zhì)的量、類(lèi)型和分布的重建,心肌實(shí)質(zhì)和間質(zhì)比例重建,這些均會(huì)引起心臟舒縮障礙甚至心衰的發(fā)生。

  B型腦鈉肽(BNP)主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌,心室負(fù)荷和室壁張力增加會(huì)刺激BNP分泌增多。BNP可以促進(jìn)機(jī)體排鈉、排尿,具較強(qiáng)的舒張血管作用,可對(duì)抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的縮血管作用,是人體抵御容量負(fù)荷過(guò)重及高血壓重要神經(jīng)內(nèi)分泌激素[3-4]。NT-proBNP是BNP的前體,與BNP具有相似的調(diào)節(jié)功能,心臟負(fù)荷增加均會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞大量分泌NT-proBNP與BNP[5]。本文研究組患者NT-proBNP水平明顯高于對(duì)照組,并且隨著心衰程度的加重而明顯增高,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明NT-proBNP水平可作為反應(yīng)心衰程度的良好指標(biāo)。

  CHF患者初期心肌慢性損傷,泵血功能不足,導(dǎo)致代償性的心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,引起心肌重塑,主要表現(xiàn)為左室擴(kuò)大重塑。有研究顯示,慢性心衰患者血NT-proBNP水平與心室重構(gòu)有明顯的相關(guān)性,其中NT-proBNP與LVEF呈負(fù)相關(guān),與LVMI呈正相關(guān)[6]。本文研究結(jié)果顯示CHF患者血NT-proBNP水平與LVMI呈正相關(guān)(r=0.674,P<0.05),與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)(r=-1.638,P<0.05),與文獻(xiàn)報(bào)道相符。由此可見(jiàn),NT-proBNP還可以作為評(píng)價(jià)心室重構(gòu)的有效指標(biāo)。

  報(bào)道顯示房顫多伴心臟電生理特性重構(gòu)和心肌組織結(jié)構(gòu)重構(gòu),可使CHF加重[7]。本研究顯示充血性心衰患者中,合并房顫者NT-proBNP水平明顯高于未合并房顫者。原因可能在于快速房顫者,心室充盈不佳,心輸出量減少,同時(shí)心房處于高容量負(fù)荷狀態(tài),導(dǎo)致代償性心肌重塑和慢性心力衰竭,心室肌細(xì)胞NT-proBNP分泌增加。

  綜上所述,充血性心力衰竭患者血NT-proBNP水平明顯高于正常個(gè)體,并且其可作為評(píng)價(jià)心衰程度及左室重構(gòu)的有效指標(biāo),同時(shí)房顫是影響血NT-proBNP水平的一個(gè)重要因素。

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